本文目錄一覽

1，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和花生四烯酸細(xì)胞色素P450羥化代謝途徑2，腎上腺素有什么作用3，腎上腺素在臨床上有哪些用途4，腎素血管緊張素 是什么5，腎素是什么6，腎素血管緊張素系統(tǒng)的生物學(xué)作用

1，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和花生四烯酸細(xì)胞色素P450羥化代謝途徑

RAAS是升高血壓的一項(xiàng)機(jī)制，其機(jī)理是激活后，血管緊張素Ⅱ作用于受體，是血管收縮，同時(shí)醛固酮分泌增加，使水鈉潴留，循環(huán)血量增加，升高血壓。

2，腎上腺素有什么作用

1. 對(duì)心臟 作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率 　　2．血管腎上腺素主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌，因?yàn)檫@些小血管壁的腎上腺素受體密度高； 　　3．腎上腺素尚能作用于鄰腎小球細(xì)胞（juxtaglomerular cells）的β1受體，促進(jìn)腎素的分泌。 　　4．支氣管 能激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強(qiáng)大舒張作用。 　　5. 代謝 能提高機(jī)體代謝，治療量下，可使耗氧量升高20%～30%

3，腎上腺素在臨床上有哪些用途

別 名： 副腎素 英 文 名： Adrenaline ，Epinephrine, Suprarenine 作用與用途： 本品直接作用于腎上腺素能α、β受體，產(chǎn)生強(qiáng)烈快速而短暫的興奮α和β型效應(yīng)，對(duì)心臟β1-受體的興奮，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心肌耗氧量增加。同時(shí)作用于骨骼肌β2-受體，使血管擴(kuò)張，降低周?chē)茏枇Χ鴾p低舒張壓。興奮β2-受體可松馳支氣管平滑肌，擴(kuò)張支氣管，解除支氣管痙攣；對(duì)α-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內(nèi)臟小血管收縮。臨床主要用于心臟驟停、支氣管哮喘、過(guò)敏性休克，也可治療蕁麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血。搶救心跳驟?？梢杂糜趽尵炔∪?p>

4，腎素血管緊張素 是什么

腎素是由腎分泌的，具體是說(shuō)是由腎小球中的入球小動(dòng)脈上的近球細(xì)胞分泌，它最重要的作用就是可以激活血管緊張素原（無(wú)活性）變成血管緊張素1。血管腎張素是由肝臟分泌的，被腎素激活后，變成血管緊張素1，它起到縮血管的作用，血管緊張素1可以被酶分解變成血管緊張素2，它能縮血管以及促進(jìn)醛固酮的分泌，醛固酮可以促進(jìn)腎對(duì)水的重吸收，血管緊張素2可以被酶分解變成血管緊張素3，它也有促進(jìn)醛固酮的分泌的作用。 一般機(jī)體失水的時(shí)候，腎素，血管緊張素原分泌都加強(qiáng)，為了減少機(jī)體水分的流失。 人體生理學(xué)和家畜生理學(xué)對(duì)這兩種化學(xué)物質(zhì)都有很細(xì)的解釋?zhuān)阋部梢钥纯催@兩種教材。腎素是鹽敏感型激素，當(dāng)體內(nèi)鈉鹽攝入過(guò)多時(shí)，血漿中鈉離子水平升高，刺激腎臟入球小動(dòng)脈的致密斑產(chǎn)生腎素，其作用于血管緊張素原（肝合成）生成血管緊張素?。╝ng?。?，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ace）的作用下生成血管緊張素ⅱ（angii），其具有強(qiáng)大的縮血管作用，angii在血管緊張素酶a（氨基肽酶a）的作用下生成血管緊張素ⅲ，血管緊張素ⅱ和血管緊張素ⅲ作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶產(chǎn)生醛固酮（ald），ald然后作用與腎臟遠(yuǎn)端小管和集合管的na離子通道，促進(jìn)h2o、na+的重吸收，促使k+的排泌，導(dǎo)致保鈉保水作用，提高機(jī)體的血容量，誘發(fā)高血壓的產(chǎn)生。 但在正常情況下，該機(jī)制可以調(diào)節(jié)我們的血容量，避免血容量下降引起低血壓、休克等病理情況的發(fā)生。

5，腎素是什么

腎素是由腎分泌的，具體是說(shuō)是由腎小球中的入球小動(dòng)脈上的近球細(xì)胞分泌，它最重要的作用就是可以激活血管緊張素原（無(wú)活性）變成血管緊張素1。血管腎張素是由肝臟分泌的，被腎素激活后，變成血管緊張素1，它起到縮血管的作用，血管緊張素1可以被酶分解變成血管緊張素2，它能縮血管以及促進(jìn)醛固酮的分泌，醛固酮可以促進(jìn)腎對(duì)水的重吸收，血管緊張素2可以被酶分解變成血管緊張素3，它也有促進(jìn)醛固酮的分泌的作用。 一般機(jī)體失水的時(shí)候，腎素，血管緊張素原分泌都加強(qiáng)，為了減少機(jī)體水分的流失。 人體生理學(xué)和家畜生理學(xué)對(duì)這兩種化學(xué)物質(zhì)都有很細(xì)的解釋?zhuān)阋部梢钥纯催@兩種教材。腎素（renin）是腎小球旁器、球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶。 腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液，能催化肝臟分泌進(jìn)入血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ（10肽），血液和肺組織中的轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。這三種血管緊張素均有生物活性，其中血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強(qiáng)，而后者在血中的濃度較低，故以血管緊張素Ⅱ的生物活性最強(qiáng)。血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶等經(jīng)常存在于血漿中，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。 腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個(gè)相連的作用系統(tǒng)，稱(chēng)為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎素釋放受多方面因素的調(diào)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低，循環(huán)血量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮，致密斑感受器興奮，入球小動(dòng)脈的血壓和血流量均減少，對(duì)入球小動(dòng)脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。同時(shí)，腎小球[1]濾過(guò)率隨腎血流量減少而減少，流過(guò)致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，轉(zhuǎn)而促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。球旁細(xì)胞受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，增加腎素釋放。

6，腎素血管緊張素系統(tǒng)的生物學(xué)作用

血管緊張素原經(jīng)腎素途徑生成Ang I，后者又經(jīng)一系列不同酶的水解，生成許多不同肽段，構(gòu)成血管緊張素家族，其成員包括：Ang I（1—10）、Ang II（1—8）、Ang III（2—8）、Ang IV（3—8）、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等。目前對(duì)其中一些成員的生物學(xué)作用有較多的研究，但對(duì)另一些成員，如Ang 2—7、Ang 3—7等的生物學(xué)作用知之甚少。下面就該家族主要成員的生物學(xué)作用分述如下。（1）血管緊張素受體：血管緊張素受體（angiotensinreceptor）簡(jiǎn)稱(chēng)AT受體，目前已發(fā)現(xiàn)有四種亞型，分別為AT1、AT2、AT3和AT4受體。AT1受體分布于人體的血管、心、肝、腦、肺、腎和腎上腺皮質(zhì)等部位。AT2受體主要分布在人胚胎組織和未發(fā)育成熟的腦組織中，在成年人心肌部分腦組織中有少量分布。AT3受體尚未被克隆，該受體分布和信號(hào)通路等都不清楚。AT4受體廣泛分布于哺乳動(dòng)物的心血管、腦、腎、肺等處。（2）Ang II的生物學(xué)效應(yīng)：在眾多的血管緊張素家族成員中，Ang II的作用最為重要。在循環(huán)系統(tǒng)中，Ang II的生理作用幾乎都是通過(guò)激動(dòng)AT1受體產(chǎn)生的。主要作用有：①Ang II可直接促進(jìn)全身微動(dòng)脈收縮，使血壓升高，也可促進(jìn)靜脈收縮，使回心血量增多。②Ang II可作用于交感縮血管纖維末梢上的突觸前Ang II受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。③Ang II還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的一些神經(jīng)元，使中樞對(duì)壓力感受性反射的敏感度降低，交感縮血管中樞緊張加強(qiáng)；并促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和縮宮素；增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通過(guò)中樞和外周機(jī)制，使外周血管阻力增大，血壓升高。④Ang II可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，后者可促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收，并使細(xì)胞外液數(shù)量增加。血管緊張素II還可引起或增強(qiáng)渴覺(jué)，并導(dǎo)致飲水行為。心臟內(nèi)局部RAS對(duì)心臟的主要作用包括：正性變力作用、致心肌肥大、調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈阻力和抑制心肌細(xì)胞增長(zhǎng)。血管內(nèi)局部RAS的主要作用包括：舒縮血管、影響血管的結(jié)構(gòu)和凝血系統(tǒng)功能。（3）其他成員的生物學(xué)效應(yīng)：Ang I不具有生理活性。Ang III可作用于AT1受體，產(chǎn)生與Ang II相似的生物效應(yīng)，但其縮血管效應(yīng)僅為Ang II的10%～20%，而刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用則較強(qiáng)。在某些病理情況下，如失血時(shí)，RAS的活動(dòng)增強(qiáng)，并對(duì)循環(huán)功能的調(diào)節(jié)起重要作用。Ang IV作用于AT4受體，產(chǎn)生與經(jīng)典Ang II不同的甚或相反的生理作用。Ang IV能抑制左心室的收縮作用，加速左心室的舒張；它在促進(jìn)收縮血管的同時(shí)，能刺激血管壁產(chǎn)生前列腺素類(lèi)物質(zhì)或一氧化氮，對(duì)血管收縮作用進(jìn)行調(diào)節(jié)；Ang IV還能調(diào)節(jié)腎血流量及水鹽平衡。在臨床醫(yī)療中的意義：過(guò)度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是產(chǎn)生高血壓的原因之一。下面幾類(lèi)藥物可用于抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)： 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），其作用是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的活性，從而減少血管緊張素II的生成，如卡托普利。 血管緊張素II受體拮抗劑，通過(guò)阻斷血管緊張素II與AT1受體結(jié)合而起作用，如沙坦類(lèi)藥物。 腎素抑制劑，通過(guò)抑制腎素的合成和釋放，從而阻止RAS的啟動(dòng)。