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肝腹水是什么病引起的,肝腹水是什么引起的

發(fā)布時間:2023-04-26 15:26 相關企業(yè):金話筒醫(yī)藥
你好! 肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn);失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留,與下列腹腔局部因素和全身因素有關:a:門靜脈壓力增高:超過300mmH2O時,腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高,組織液回吸收減少而漏入腹腔。b:低白蛋白血癥:白蛋低于31g/L時,血漿膠體滲透壓降低,致血液成分外滲。c:淋又巴液生成過多:肝靜脈回流受阻時,血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙,致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L,正常為1-3L),超過胸導管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。d:繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循環(huán)血容量不足:致交感神經(jīng)活動增加,前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低,從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述多種因素,在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側重,其中肝功能不全門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹,大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮,狀如蛙腹,患者行走困難,有時膈顯著抬高,出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水,多見于右側,系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致. 由于這些因素的共同作用,致使腹水形成并持續(xù)存在. 肝硬化

2,肝腹水是什么引起的

肝腹水發(fā)病的原因復雜,但是通過病因可以對應出相應治療方法,因此,對于肝腹水病因的分析研究,有助于對肝腹水的進一步治療。那么肝硬化的病因到底有哪些呢? 一、肝輸入血流量與輸出血流量比例失調(diào) 正常情況下,肝血流輸出道(肝動脈和門靜脈)與肝流出道(肝靜脈)的血管床大致相等,肝硬化時,肝小葉結構破壞,導致肝內(nèi)血管床壓迫,扭曲,狹窄,改道。最終使肝流出量大大減少。肝靜脈壁薄,受累最明顯,而門靜脈次之,肝動脈影響最晚。如輸出量與輸入量呈一致性或按比例減少,則可不發(fā)生腹水或腹水多為可逆;反之當輸入量明顯大于輸出量時,門脈壓力增高及毛細血管靜脈壓增高,則腹水顯著且常呈頑固性。 二、血漿膠體滲透壓降低 肝細胞受損,白蛋白合成障礙,血漿膠體滲透壓下降,破壞血管內(nèi)外靜水壓和滲透壓之間的平衡,促使血漿從血管內(nèi)進入腹腔。體液留于毛細血管內(nèi)的力量為血漿膠體滲透壓與腹水靜水壓,形成腹水的力量為門脈壓和腹水膠體滲透壓。兩種力量處于平衡, 當門靜脈壓增加或/及血漿膠體滲透壓下降時,此平衡必定打破,致使體液聚積于腹腔,形成腹水。 三、肝淋巴液循環(huán)障礙 胸導管內(nèi)淋巴液50%來自肝臟,另一半來自門脈系統(tǒng)。肝硬化時血漿自肝竇滲透到周圍的組織間隙,使肝淋巴液生成過多,匯集后進入胸導管,使其壓力增高,管腔明顯擴大,致胸導管匯入鎖骨下靜脈處相對狹窄,造成功能性梗阻。結果是肝淋巴流量增高的程度超過胸導管引流輸送的能力,則淋巴形成超過回流,造成肝淋巴漏,通過肝臟表面外溢,形成腹水。 四、門脈壓力增高 正常門脈壓力在100~150 mmH2O之間,不超過200mmH2O,若>250mmH2O即可認為門脈高壓。單純門脈高壓不足以產(chǎn)生腹水,發(fā)生出血后,血漿白蛋白降低,腹水可迅速出現(xiàn)。當血漿白蛋白恢復,即使門脈高壓依然存在,腹水也可消失。 五、腎臟血流動力學的改變 肝硬化時,有效腎血量下降,腹壓升高,下腔靜脈受壓,致使腎臟灌注量降低,影響腎小球血流量,減低腎小球濾過率,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),促使醛固酮的生成與分泌,抗利尿激素分泌增加,最終導致鈉和水的潴留,從而促進和加重腹水的形成。 六、第3因子活力下降 在調(diào)節(jié)Na+ 的排出方面,除了腎小球濾過率和醛固酮這兩種因子外,可能還有第三種因子即排鈉因子的調(diào)節(jié)。排鈉因子在視丘下部和肝臟產(chǎn)生,作用于近端腎小管,促進鈉的排出。肝硬化時排鈉因子產(chǎn)生減少,活性降低,因而促進近端腎小管對鈉的重吸收。 七、腹膜通透性的改變 在生理條件下,腹膜兩側的吸收較分泌占優(yōu)勢,這種功能性平衡狀態(tài)有效地防止液體在腹腔內(nèi)的積聚,腹水的吸收是有限的,24小時不超過910ml,而腹水形成則可10倍于此數(shù)。腹水與血液之間的交換主要通過腹膜臟層面。腹水一旦形成,可通過臟層腹膜大量的毛細血管床與血液交換。肝硬化腹膜明顯加厚,毛細血管與擴大的淋巴管明顯增多,并伴有單核細胞浸潤,組織學改變與非特異性腹膜炎相一致。 八、肝硬化。無論什么病因所致的肝硬化,在失代償期時都會出現(xiàn)不同程度的腹水。 九、 出現(xiàn)腹水也可能是由急性、亞急性和慢性重型肝炎引起的。腹水的形成與血漿白蛋白減少、膠體滲透壓降低、腎功能減退、以及肝壞死后纖維組織增生、肝內(nèi)血栓性靜脈炎所致的門靜脈壓增高有關。嚴重的肝功能損害使抗利尿激素和醛固酮的功能不全,導致水、鈉的潴留,這也可以是重型肝炎產(chǎn)生腹水的因素之一。 十、 腹水也可能出現(xiàn)在原發(fā)性肝癌的晚期,屬肝癌的并發(fā)癥。它主要由于門靜脈癌栓受壓或腹膜轉移所致。 總之,腹水形成中的三個重要因素:血漿膠體滲透壓降低,門靜脈高壓,肝淋巴液漏出增加,在腹水形成的早期就起作用,稱為促發(fā)因素。腹水形成后,有效血容量減少,激活腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),作用于遠曲小管—水鈉潴留,近曲小管的作用可能通過第3因子(排鈉因子),腹膜的毛細血管在控制液體的流通和腹水的持續(xù)作用方面起一定作用。腎臟,內(nèi)分泌,腹膜因素又稱為腹水的維持因素。 以上就是肝腹水的病因,希望大家能避免。肝硬化