1，酒精性腦病的表現(xiàn)與有效治療方法有哪些

本病早期可無明顯癥狀，但腦部已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕， ...黃疸時(shí)期起病急，有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、 ... 肝性腦?。╤epaticencepHalopathy，HE）過去稱肝性昏迷（hepatic ... 　皮質(zhì)類固醇： 　　　　近年來根據(jù)免疫機(jī)制研究認(rèn)為，皮質(zhì)類固醇可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，特別是白細(xì)胞介素Ⅱ和腫瘤壞死因子的生成和釋放，改善酒精性肝炎的炎癥反應(yīng)。對重癥患者有肯定療效，對并發(fā)有酒精性腦病患者可顯著降低病死率，但對輕癥患者效果不明顯。以膽汁淤積為主的酒精性腦病的女性患者，每日40mg強(qiáng)的松應(yīng)用一個(gè)月后則有益處。但由于皮質(zhì)類固醇可誘發(fā)上消化道出血和感染，因此，有敗血癥、糖尿病和活動(dòng)性上消化道出血者應(yīng)慎用。 　　營養(yǎng)療法： 本病患者應(yīng)攝取高維生素、高蛋白和富含熱量及鎂和鋅的營養(yǎng)膳食。由于酒精性肝病患者肝糖原貯備降低，進(jìn)食減少可導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。但病情嚴(yán)重者、食欲減退、甚至惡心嘔吐限制了熱量的攝入，因此，可通過腸道外途徑靜脈滴注含有支鏈氨基酸的復(fù)方氨基酸、糖和少量脂類的溶液。可以改善營養(yǎng)狀況、減輕負(fù)氮平衡。有報(bào)道可提升血漿白蛋白、降低血清膽紅素，降低病死率。

2，肝性腦病的原理是什么

肝性腦?。╤epatic encepHalopathy，HE）過去稱肝性昏迷（hepatic coma），是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦?。╬orto-systemic encepHabpathy，PSE）強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機(jī)理。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latentHE）指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗(yàn)和（或）電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。 急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50％有腦水腫，可能是本癥的繼發(fā)性改變。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮層下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。 肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎，有大量肝細(xì)胞壞死和急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)日內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于大量門體側(cè)枝循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和（或）門腔分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有進(jìn)大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，最后死亡。 為了觀察腦病的動(dòng)態(tài)變化，有利于早期診斷和處理及分析療效，一般根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期： 一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢，可有撲翼（擊）樣震顫（flapping　tremor或asterixis），亦稱肝震顫：囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時(shí)，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲翼樣抖動(dòng)。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動(dòng)。腦電圖多數(shù)正常，此期歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯，易被忽視。 二期（昏迷前期）以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重，定向力和理解力均減退，對時(shí)、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖（如搭積木、用火柴桿擺五角星等）。言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。 三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí)間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抗力。錐體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。 四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。 以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時(shí)，程度可進(jìn)級或退級。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟(jì)失調(diào)、陽性錐體索征或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時(shí)存在，也有成為永久性的。 亞臨床或隱性肝性腦病患者，由于沒有任何臨床表現(xiàn)而被視為健康人，參加正常的社會(huì)活動(dòng)。在駕駛各種交通工具時(shí)，有發(fā)生交通事故的危險(xiǎn)，因此西方國家近年十分重視，有人建議在臨床分期上，將亞臨床肝性腦病列為0期。 肝功能損害嚴(yán)重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況，使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜。 肝性腦病的主要診斷依據(jù)為：1）嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)枝循環(huán)；2）精神紊亂、昏睡或昏迷；3）肝性腦病的誘因；4）明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值。對肝硬化患者進(jìn)行常規(guī)的簡易智力測驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。 以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯(cuò)亂患者，應(yīng)警惕肝性腦病的可能性。肝性昏迷還應(yīng)與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等相鑒別。進(jìn)一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等項(xiàng)將有助于診斷與鑒別診斷。氨中毒學(xué)說在上一世紀(jì)已有人提出，經(jīng)過近百年來的大量研究，氨中毒學(xué)說受到普遍重視，至今該學(xué)說在某些肝性腦病的發(fā)生機(jī)理中仍然占有重要地位。其根據(jù)主要有：①肝性腦病患者血及腦脊液中氨增多；②動(dòng)物被注入銨鹽后陷入昏睡，給肝硬化患者口服銨鹽，引起與肝昏迷相同的癥狀；③采取降血氨的措施可使患者從昏迷中清醒。 血氨增高以后，隨血流到達(dá)腦組織的氨增多，傳統(tǒng)的看法是氨與腦內(nèi)α-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血腦屏障又阻礙了血中α-酮戊二酸進(jìn)入腦組織，這樣使腦內(nèi)α-酮戊二酸減少，三羧酸循環(huán)發(fā)生障礙，腦組織得不到足夠的能量供應(yīng)而發(fā)生功能紊亂甚至昏迷。根據(jù)這個(gè)原理，臨床上應(yīng)用谷氨酸鈉(或鉀)治療肝昏迷，它可以和氨結(jié)合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定療效。然而也有報(bào)告肝性腦病時(shí)血和腦脊液中 α-酮戊二酸并沒有減少，故氨作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的原理尚待進(jìn)一步探討。氨增多刺激大腦邊緣系統(tǒng)異常的興奮，可能是肝性腦病時(shí)出現(xiàn)精神癥狀的原理之一。 γ-氨基丁酸是中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，它由谷氨酸經(jīng)脫羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又經(jīng)轉(zhuǎn)氨酶作用而分解。有報(bào)道氨抑制γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶，結(jié)果γ-氨基丁酸蓄積，出現(xiàn)中樞抑制和昏迷。也有人認(rèn)為，谷氨酸脫羧酶的輔酶磷酸吡哆醛，在腦中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒時(shí)可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成減少，使肝性腦病患者出現(xiàn)抽搐和躁動(dòng)癥狀。因此認(rèn)為，對于興奮型肝性腦病患者宜應(yīng)用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁動(dòng)癥狀。同時(shí) γ-氨基丁酸可以與氨結(jié)合，形成γ-氨基丁酰氨，起到對氨的解毒作用。 體液pH值正常時(shí)，氨約有98%以氨離子(NH+4)的形式存在。NH+4因帶正電荷，不易通透。在肝性腦病時(shí)，可以是由于血氨升高刺激呼吸中樞引起通氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒；也可以是長期使用利尿劑、大量輸葡萄糖或嘔吐等引起的低血鉀導(dǎo)致的代謝性堿中毒。堿中毒可加強(qiáng)氨的毒性。此外，細(xì)胞內(nèi)外之間的pH梯度暫時(shí)增加(細(xì)胞內(nèi)pH較細(xì)胞外為低)，也有利于氨彌散入神經(jīng)細(xì)胞，因而堿中毒能加強(qiáng)氨的毒性，加重肝性腦病。此時(shí)糾正低血鉀和堿中毒在減輕氨對肝性腦病的毒性作用上有一定意義。