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陰莖異常勃起的發(fā)病機理

發(fā)布時間:2024-02-11 21:34 相關(guān)企業(yè):金話筒醫(yī)藥

陰莖異常勃起是指與性欲無關(guān)的陰莖持續(xù)勃起狀態(tài)。陰莖持續(xù)勃起超過6小時已屬于異常勃起。傳統(tǒng)上陰莖異常勃起分為原發(fā)性和繼發(fā)性。按血活動力學(xué)分為低血流量型和高血流量型。前者因靜脈阻塞,后者因異常動脈血注進。陰莖異常勃起還分為急性、中斷性和慢性。陰莖異常勃起初期,均為生理性陰莖勃起,以后發(fā)展為高血流量型。

低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退機制,其中包括神經(jīng)介質(zhì)過度分泌,小靜脈回流受阻,海綿體內(nèi)平滑肌長時間松弛,其結(jié)果是海綿體內(nèi)壓力持續(xù)保持在10.06~15.60kPa,并逐漸惡化,發(fā)展為缺血狀態(tài)。缺血6~8小時出現(xiàn)疼痛。缺血程度和受累的導(dǎo)靜脈數(shù)目與靜脈閉塞時間是非有關(guān)。有實驗研究表明,在缺氧狀態(tài)下,海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低,對α-腎上腺素能激動劑也不能產(chǎn)生正常的收縮性反應(yīng)。陰莖異常勃起數(shù)日后,陰莖血流不易形成栓塞,由于海綿體內(nèi)纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。

復(fù)發(fā)性陰莖異常勃起發(fā)作的頻度由逐日數(shù)次至數(shù)月1次。缺血性陰莖異常勃起初次發(fā)作之后,控制陰莖勃起消退的腎上腺互能或內(nèi)皮介導(dǎo)機制發(fā)生功能性改變。

所有陰莖異常勃起初始發(fā)病均是非缺血性高血流量型,但多數(shù)病例6小時后出現(xiàn)靜脈栓塞,酸中毒,缺氧,最后發(fā)展為典型的低血流量型。而有些病例則持續(xù)保持高血流量,海綿體靜脈回流通暢,血氧合作用充分。由于靜脈通路開放,勃起的陰莖可壓縮,勃起硬度由輕至中度,性刺激可增加陰莖硬度。